به گزارش خبرگزاری مهر، سندروم ایکس شکننده (Fxs) یکی از شایع ترین اختلالات ژنتیکی وابسته به جنس است که باعث عقب ماندگی های ذهنی می شود. این سندروم به یک مرد در چهار هزار مرد و به یک زن در شش هزار زن آسیب می رساند.
علت اصلی بروز این عارضه ژنتیکی غیرفعال شدن یک پروتئین آنزیمی ویژه است که تاکنون تصور می شد تنها در نورون ها حضور دارد.
اما اکنون دانشمندان دانشگاه مک مستر در اونتاریوی کانادا که نتایج بررسی های خود را در مجله علمی "گلیا" منتشر کرده اند، با مطالعه روی سلولهای بنیادی کشف کردند که این آنزیم در دیگر سلولهای عصبی نیز پیدا می شود.
سندروم ایکس شکننده در اثر عملکرد بد ژن Fmr1 روی کروموزم ایکس بروز می یابد. در اثر عملکرد بد این ژن، پروتئینی که پروتئین Fmrp (عقب ماندگی ذهنی سندروم ایکس شکننده) نام دارد، غیرفعال می شود.
توسعه مغزی در حالت فقدان این پروتئین منجر به ایجاد اختلالاتی در مناطق مغزی مربوط به یادگیری، توانایی های ادارکی و حافظه می شود. تاکنون عملکرد دقیق Fmrp کشف نشده است اما بسیاری از بررسی های علمی نشان می دهد که غیرفعال شدن این آنزیم ارتباط میان نورون ها و واحدهای سلولی را مختل می کند.
محققان دپارتمان پاتولوژی و پزشکی مولکولی دانشگاه مک مستر با بررسی توسعه سلولهای بنیادی بزرگسال در مغز موش ها کشف کردند که برخی از این سلولهای بنیادی در حال تولید پروتئین Fmrp هستند.
سپس این محققان با نشانگرهای خاصی وابستگی این سلولهای بنیادی را با یک گروه بزرگ سلولهای عصبی که به آنها سلولهای گلیایی گفته می شود، ردیابی کردند.
سلولهای گلیایی از نورون ها حمایت متابولیکی و ساختاری کرده و نقش مهمی در توسعه برقراری ارتباط میان نورون های مغز و مغز نخاع ایفا می کنند.
بنابراین در بیماران متاثر از سندروم ایکس شکننده، فقدان پروتئین Fmrp در این سلولها می تواند به آسیب های مرتبط با آنها منجر شود.
در این خصوص این دانشمندان اظهار داشتند: "این سلولهای بنیادی از زمانی که توانایی تولید تمام انواع سلولهای سیستم عصبی را پیدا می کنند، می توانند تبدیل به انتخاب های خوبی برای سلول درمانی آسیب های نورولوژیکی شوند."