به گزارش خبرنگار مهر، تیم تحقیق دریافت که پروتئین‌های ۵ و ۷ مورفوژنتیک استخوان (BMP۵ / ۷) می‌توانند این تأثیرات را در مدل موش مبتلا به پارکینسون داشته باشند.
نتایج این تحقیق ممکن است اولین گام در جهت ایجاد یک درمان جدید برای بیماری پارکینسون باشد.
این نوع اختلال مغزی به طور معمول افراد بالای ۶۰ سال را درگیر می‌کند و علائم با گذشت زمان تشدید می‌شوند.
علائم بیماری شایع شامل سفتی اعضای بدن، دشواری در راه رفتن، لرزش و اختلال در حفظ تعادل و هماهنگی اعضای بدن است.
این بیماری همچنین می‌تواند توانایی صحبت کردن را تحت تأثیر قرار دهد و منجر به تغییرات خلقی، خستگی و از دست دادن حافظه شود.
طبق گزارش بنیاد پارکینسون آمریکا در سال ۲۰۲۰ حدود ۱۰ میلیون نفر در سراسر جهان به این بیماری مبتلا شده اند.
با وجود این میزان شیوع، دانشمندان هنوز مطمئن نیستند که چرا بیماری پارکینسون برخی افراد را مبتلا می‌کند و دیگران را تحت تأثیر قرار نمی‌دهد و در حال حاضر درمانی برای این بیماری وجود ندارد.
به نظر می‌رسد برخی موارد بیماری پارکینسون ارثی است. به عبارت دیگر، این بیماری می‌تواند در نسل‌های مختلف یک خانواده ظاهر شود، اما برای بسیاری از افراد مبتلا به این بیماری سابقه خانوادگی وجود ندارد.
محققان بر این باورند که عوامل متعددی از جمله ژنتیک، قرار گرفتن در معرض سموم زیست محیطی و سن بر افزایش این ریسک تاثیر می‌گذارد.
این بیماری باعث می‌شود سلول‌های عصبی در بخشی از مغز که حرکت را کنترل می‌کند، متوقف شده یا بمیرند. از اینرو این منطقه مغزی، ماده کمتری از دوپامین شیمیایی را تولید می‌کند که به شخص کمک می‌کند حرکت آرام و هدفمند خود را حفظ کند.
این تیم تحقیق بر روی پروتئین‌های BMP۵ / ۷ تمرکز کردند. آنها قبلاً نشان داده بودند که BMP۵ / ۷ نقش مهمی در نورون‌های تولیدکننده دوپامین در موش‌ها دارد.
محققان دریافتند که پروتئین BMP۵ / ۷ تأثیر حفاظتی مهمی در برابر پروتئین‌های آلفا-سینوکلئین به اشتباه چین خورده دارد.
محققان دریافتند درمان BMP۵ / ۷ می‌تواند، در مدل موش‌های مبتلا به بیماری پارکینسون، به طور موثری از اختلالات حرکتی ناشی از تجمع آلفا-سینوکلئین پیشگیری کند و روند از بین رفتن سلول‌های مغزی تولیدکننده دوپامین را متوقف نماید.
از اینرو BMP۵ / ۷ می‌تواند روند بیماری پارکینسون را کُند کرده یا متوقف نماید.