به گزارش خبرنگار مهر به نقل از ساینس دیلی، از آنجا که تصور می‌شود پروتئین یکی از عوامل اصلی ایجاد بیماری آلزایمر است، نتایج محققان دانشگاه کارتین استرالیا نشان می‌دهد که کبد ممکن است نقش مهمی در شروع یا پیشرفت بیماری آلزایمر داشته باشد.
رسوبات بتا آمیلوئید (A-beta) در مغز یکی از علائم پاتولوژیک آلزایمر است و در تخریب عصبی در بیماران انسانی و مدل‌های حیوانی این بیماری دخیل است. اما A-beta در اندام‌های محیطی نیز وجود دارد و سطوح خونی A-beta با بار آمیلوئید مغزی و کاهش شناختی ارتباط دارد و این احتمال را افزایش می‌دهد که a-beta تولید شده در محیط ممکن است به بروز این بیماری کمک کند.
آزمایش این فرضیه دشوار است، زیرا مغز نیز A-beta تولید می‌کند و تشخیص پروتئین از این دو منبع چالش برانگیز است.
در مطالعه فعلی، نویسندگان با توسعه موشی که بتا انسانی را فقط در سلول‌های کبدی تولید می‌کرد، بر این چالش غلبه کردند.
آنها نشان دادند که این پروتئین مانند لیپوپروتئین های غنی از تری گلیسیرید در خون حمل شده و از محیط پیرامونی به مغز منتقل می‌شود. آنها دریافتند موش‌ها دچار تخریب عصبی و آتروفی مغزی می‌شوند که با التهاب عصبی عروقی و اختلال عملکرد مویرگ‌های مغزی همراه است که هر دو معمولاً در بیماری آلزایمر مشاهده می‌شوند.
یافته‌های حاصل از این مطالعه نشان می‌دهد که A-beta مشتق شده از محیط دارای توانایی تخریب عصبی است و نشان می‌دهد که A-beta ساخته شده در کبد یک عامل بالقوه برای بیماری‌های انسانی است.
این یافته‌ها ممکن است پیامدهای مهمی برای درک بیماری آلزایمر داشته باشند.
«جان مامو»، سرپرست تیم تحقیق، در این باره می‌گوید: «اثرات بتا محیطی بر مویرگ‌های مغزی در روند بیماری بسیار مهم است. در حالی که اکنون مطالعات بیشتری مورد نیاز است، این یافته نشان می‌دهد که مقدار زیادی از این رسوبات پروتئینی سمی در خون می‌تواند به طور بالقوه از طریق رژیم غذایی فرد و برخی داروها که می‌توانند لیپوپروتئین آمیلوئید را مورد هدف قرار دهند، کاهش یابد، بنابراین خطر آلزایمر کاهش یافته یا پیشرفت بیماری کُند می‌شود.»