۲۶ شهریور ۱۳۹۱، ۱۴:۵۱

بازگرداندن تغییرات عصبی اوتیسم/ تولید دارو برای درمان اوتیسم

بازگرداندن تغییرات عصبی اوتیسم/ تولید دارو برای درمان اوتیسم

محققان دانشگاه بازل سوئیس با شناسایی یک سوء کارکرد در جریانهای عصبی ایجاد شده توسط اختلال مغزی اوتیسم اعلام کردند که نتایج این تحقیق می تواند بازگرداندن این تغییرات عصبی و حتی تولید دارو در آینده موثر باشد.

به گزارش خبرگزاری مهر، پیتر شیفل و کسپار وت اساتید  دپارتمان Biozentrum  ( دپارتمان بین رشته ای برای تحقیق و تدریس مولکولی و زیست پزشکی) در دانشگاه بازل در سوئیس یک سوء کارکرد در جریانهای عصبی شناسایی کرده اند که به واسطه اوتیسم ایجاد می شود، این دانشمندان که نتایج تحقیقات خود را در مجله ساینس منتشر کرده، موفقیت خود را در بازگرداندن این تغییرات عصبی اعلام کرده اند.

این نتایج گام مهمی در تولید دارو برای درمان اوتیسم محسوب می شود.

براساس ارزیابی های کنونی، یک درصد از تمام کودکان دچار اختلال اوتیسم می شوند. افرادی که به اوتیسم مبتلا شده اند ممکن است رفتارهای اجتماعی ضعیف، الگوهای سخت رفتاری و پیشرفتهای محدودی در کلام داشته باشند. اوتیسم یک اختلال رشدی مغز است. یک عامل اصلی ریسک برای ایجاد اوتیسم جهشهای متعدد در بیش از 300 ژن است که تاکنون شناسایی شده است. درمیان این ژنها می توان به ژن نرولیژین – 3 اشاره کرد که در شکل گیری محل تقاطع دو سلول عصبی سهیم است.

از دست دادن ژن نرولیژین -3 مانعی برای انتقال سیگنال عصبی

تبعات از دست دادن ژن نرولیژین -3 را می توان در مدلهای حیوانی بررسی کرد. موشهای فاقد این ژن الگوهای رفتاری داشت که نشان دهنده ویژگیهایی بود که در اوتیسم هم مشاهده شده است. محققان با همکاری مرکز تحقیقاتی "روشه" در سوئیس نقصی را در انتقال سیگنال سیناپسی ( مربوط به محل پیوند دو سلول عصبی) یافته اند که در کارکرد و انعطاف پذیری جریانهای عصبی تأثیرگذار است.

این تأثیرات منفی به افزایش تولید یک گیرنده عصبی گلوتامیت ارتباط داده شده است که انتقال سیگنال میان عصبها را تعدیل می کند. مازاد این گیرنده ها در طول فرآیند یادگیری مانع سازش انتقال سیگنال سیناپسی می شوند، از این رو رشد و عملکرد مغز در بلند مدت مختل می شود.

اهمیت این تحقیق در این است که نتایج این رشد معیوب جریان عصبی در مغز قابل برگشت است. وقتی که دانشمندان تولید ژن نورولیژین -3 را دوباره در موش فعال کردند، سلولهای عصبی تولید گیرنده های گلوتامیت را به سطح عادی کاهش داده و نقص ساختاری معمول برای اوتیسم در مغز ناپدید شد. از این رو گیرنده های گلوتامیت می توانند هدف مناسب داروشناختی باشند تا بتواند مانع اختلال رشدی اوتیسم یا معکوس کردن تأثیرات آن شود.

چشم انداز آینده: دارو برای اوتیسم

تاکنون درمانی برای اوتیسم ارائه نشده است. درحال حاضر تنها نشانه های این اختلال را می توان از طریق رفتار درمانی و سایر درمانها کاهش داد. یک رویکرد جدید به درمان در نتایج این تحقیق مشخص شد. گروه تحقیقاتی EU-AIMS به عنوان یکی از پروژه های مورد حمایت اتحادیه اروپا با همکاری مرکز تحقیقات روشه برای درمان اوتیسم از نقطه مقابل گیرنده گلوتامیت استفاده می کنند و امیدوارند که در آینده این اختلال در کودکان و بزرگسالان قابل درمان باشد.

اختلال اوتیسم

خود درماندگی یا اوتیسم نوعی اختلال رشدی از نوع روابط اجتماعی است که با رفتارهای ارتباطی، کلامی غیر طبیعی مشخص می‌ شود. علائم این اختلال تا پیش از سه سالگی بروز می ‌کند و علت اصلی آن تاکنون ناشناخته‌ باقی مانده است.

این اختلال ارتباط با دیگران و دنیای خارج را برای افراد دشوار می‌سازد. در بعضی موارد رفتارهای خود آزارانه و پرخاشگری نیز دیده می‌شود. در این افراد حرکات تکراری (دست زدن، پریدن) پاسخ‌های غیر معمول به افراد، دلبستگی به اشیا و یا مقاومت در مقابل تغییر نیز دیده می ‌شود و ممکن است در حواس پنجگانه (بینایی، شنوایی، بساوایی، بویایی و چشایی) نیز حساسیت‌های غیر معمول نشان دهند. هسته مرکزی اختلال در اوتیسم، اختلال در ارتباط است.

علائم این بیماری در هر کودک متفاوت است اما به طور معمول ناتوانی در تعاملات اجتماعی را در برمی گیرد. بیماران با مجموعه ای از درمانهای رفتاری و کلامی درمان می شوند.

کد خبر 1697126

نظر شما

شما در حال پاسخ به نظر «» هستید.
  • نظرات حاوی توهین و هرگونه نسبت ناروا به اشخاص حقیقی و حقوقی منتشر نمی‌شود.
  • نظراتی که غیر از زبان فارسی یا غیر مرتبط با خبر باشد منتشر نمی‌شود.
  • captcha