به گزارش خبرگزاری مهر به نقل از پایگاه اطلاع رسانی سلول های بنیادی، افسردگی یک اختلال روانی یا عصبی است که در بین ۱۰ تا ۲۰ درصد افراد جامعه شیوع دارد و افراد سطوح مختلفی از شدت آن را تجربه می کنند.
متاسفانه بسیاری از افراد مبتلا به این مشکل به داروهای موجود برای این عارضه پاسخ نمی دهند و این امر شناسایی مسیرهایی جدیدی که بتواند این بیماری را هدف قرار دهد ضروری می سازد.
دکتر بروکر و همکارانش در Northwestern به مطالعه ای جدید با هدف درک بهتر این مطلب که چگونه داروهای ضد افسردگی جدید در مغز عمل می کنند پرداختند.
هدف نهایی آنها شناسایی داروهای جدیدی بود که بتواند به بیمارانی که داروهای موجود در مورد آنها کارایی نداشت کمک کند. آنها در این مطالعه برای اولین بار دریافتند که داروهای ضد افسردگی مانند Prozac و tricyclic مسیر پیام رسانی BMP را در هیپوکامپ هدف قرار می دهند.
آنها نشان دادند که Prozac و tricyclic این مسیر را مهار می کنند و موجب این می شوند که سلول های بنیادی موجود در مغز نورون های بیشتری را تولید کنند.
این نورون های خاص در تشکیل حافظه و روحیه (mood) فرد دخالت دارند. اما این تنها اثر داروی Prozac نبود زیرا این دارو روی مکانیسم های متعددی در مغز اثر می گذارد. بعد از اثبات اهمیت مسیر BMP در افسردگی، محققان پروتئین Noggin مغزی را روی موش های افسرده تست کردند.
پروتئین Noggin، مسیر BMP را بلوک کرده و موجب رشد نورون های جدید یا نورون زایی می شود. آنها دریافتند که Noggin مسیر BMP را به صورت مسیر دقیق تر و موثرتر از Prozac و tricyclic بلوک می کنند و در نتیجه اثر ضد افسردگی شدیدی روی موش می گذارد.
محققان Noggin را به موش تزریق کردند و اثر آن را روی رفتارهای هیجانی و افسردگی و اضطراب آن کنترل کردند.
نتایج نشان داد موش هایی که تحت درمان با Noggin قرار گرفته بودند در مقایسه با موش های کنترل رفتار اضطرابی و افسردگی کمتری نشان دادند و مطالعات مربوط به کشف maze (راهروهای پیچ در پیچ و تو در تو) نیز در مقایسه با موش های کنترل موفق تر بودند.
این مطالعه نه تنها به درک دلایل افسردگی کمک کرد بلکه اهداف بیوشیمیایی جدیدی را برای تکوین درمان های موثرتر معرفی کرد. این مسیر، هدف جدید و امیدوار کننده ای را برای طراحی دارو برای بیمارانی که به داروهای ضد افسردگی موجود پاسخ نمی دهند، ارائه می دهد.
نظر شما